Home > Ziektebeelden > Oogheelkunde > Glaucoom >

Open hoek glaucoom

Inleiding

Een primair open hoek glaucoom is een syndroom van nervus opticus schade met een open voorste kamerhoek en een verhoogde of soms normale intra-oculaire druk. Symptomen kunnen laattijdig ontstaan en bestaan uit gezichtsveldverlies. De diagnose wordt gesteld na fundoscopie, gonioscopie, gezichtsveldonderzoek en meting van de intra-oculaire druk. Behandeling bestaat uit lokale β-blokkers, prostaglandine-analogen en andere medicatie en soms chirurgische drainage. Zie ook Introductie glaucoom.

 

Oorzaken

Hoewel een open hoek glaucoom tal van oorzaken kan hebben, heeft 60 tot 70 % van de gevallen geen aanwijsbare oorzaak (primair open hoek glaucoom). Beide ogen zijn meestal betrokken, maar meestal niet tegelijkertijd. Risicofactoren zijn oudere leeftijd, positieve familiegeschiedenis, negroïde ras, dunne centrale cornea dikte, systemische hypertensie, diabetes, cardiovasculaire ziekte en myopie. In donker getinte mensen is het glaucoom vaak ernstiger en ontstaat op jongere leeftijd en komt blindheid 6 tot 8 keer meer voor.

  • Verhoogde druk glaucoom
    Twee derde van de patiënten met een glaucoom heeft een verhoogde intra-oculaire druk (> 21 mm Hg). Oogkamerwater drainage is inadequaat, terwijl de productie door het corpus ciliare normaal is. Herkenbare mechanismen (dwz secundair open hoek glaucoom) zijn ontwikkelingsstoornissen, verlittekening door infectie of trauma en door verstopping van kanalen door los iris pigment of geëxpandeerde voorste kamer cellen.
  • Normale of lage druk glaucoom
    In minstens 1/3 van de patiënten valt de intra-oculaire druk binnen de normaal waarden, maar zijn de nervus opticus schade en gezichtsvelduitval, die typische voor een glaucoom zijn aanwezig. Deze patiënten hebben een hogere incidentie van vasopastic ziekten (bv migraine, fenomeen van Raynaud) dan in de algemene populatie, wat suggereert dat een primaire vasculaire ziekte waar de bloedflow naar de nervus opticus een rol speelt.

 

Symptomen

Vroege symptomen zijn zeldzaam. Meestal wordt de patiënt bewust van het gezichtsveldverlies wanneer atrofie van de nervus opticus al vergevorderd is. De asymmetrische defecten dragen bij tot vertraging van de herkenning. Sommige patiënten hebben echter wel klachten, zoals inferieur gezichtsverliesuitval, missende woorden bij het lezen of het moeilijk kunnen rijden. Bij onderzoek wordt geen obstructie in de open hoek gevonden bij gonioscopie en een karakteristieke nervus opticus verschijning (zie hieronder) en gezichtsvelduitval (zie hieronder). De intra-oculaire druk kan normaal of hoog zijn, maar is meestal hoger in het oog met de nervus opticus schade.

  • Nervus opticus verschijning
    De kop van de nervus opticus (dwz blinde blek) is normaal een iets langwerpige verticale cirkel met een centraal gelegen uitholling, wat de cup wordt genoemd. Neurosensorisch rim is het weefsel tussen de rand van de cup en de rand van de disk en is samengesteld uit de axonen van ganglioncellen van de retina. Karakteristieke veranderingen van de nervus opticus zijn een vergrote cup:disk ratio, dunner worden van de neurosensoring rim, kuiltjes of inkepingen van de rim, zenuwweefselbloeding die de blinde vlek doorkruist (Dranche bloeding), verticale uitrekking van de cup en "quick angulations"in het verloop van de aangedane bloedvaten. De diagnose van glaucoom kan bij alleen het dunner worden van de neurosensorische rim in de loop der tijd, ongeacht de intra-oculaire druk of gezichtsveld, gesteld worden.
  • Gezichtsvelduitval
    Gezichtsveldveranderingen veroorzaakt door nervus opticus laesies zijn nasale "step defecten" (welke niet de horizontale meridiaan kruisen), acruate scotomata die zich uitrektken tot nasaal van de blinde vlek, temporale "wedge defecten" en paracentrale scotomata.

 

Diagnose

De diagnose wordt gesuggereerd door onderzoek, maar gelijke bevindingen kunnen ook het resultaat zijn van andere neuropathieën (bv van ischemie, cytomegalovirus, vitamine B12 deficiëntie). Voor de diagnose van normale druk glaucoom kan worden gesteld, moeten de volgende factoren worden uitgesloten: onjuiste intra-oculaire drukmetingen, grote schommelingen op een dag (hetgeen intermitterend normale metingen geeft), intermitterende gesloten hoek glaucoom en andere oculaire of neurologische ziekten die gezichtsveldverlies geven. Blinde vlek fotografie en gedetailleerde tekeningen zijn nuttig voor vergelijking in de toekomst (follow-up). De frequentie van follow-up onderzoeken variëert van weken tot jaren, afhankelijk van de betrouwbaarheid van de patiënt, de ernst van het glaucoom en de reactie op therapie.

 

Behandeling

Zichtverlies door glaucoom kan niet worden hersteld. Het doel is om verdere nervus opticus en gezichtsveldschade te voorkomen door de intra-oculaire druk te verlagen. Het doel is de realisatie van een drukniveau die 25 tot 40% lager ligt dan de druk voor de behandeling. Bij progressieve schade, moet het doel van de intra-oculaire druk nog meer verlaagd worden en additionele therapie is geïndiceerd. De initiële therapie is meestal medicamenteus, gevolgd door lasertherapie en daarna incisiechirurgie als het doel van de intra-oculaire druk niet bereikt is. Als de intra-oculaire druk extreem hoog is, is chirurgie de eerste keus van therapie.

  • Medicamenteuze behandeling
    Veel verschillende medicijnen zijn beschikbaar. Lokale middelen worden geprefereerd. Het meest populaire zijn de prostaglandine-analogen, gevolgd door β-blokkers (vooral timolol). Andere medicamenten zijn α-2-selective adrenerge agonisten, cholinerge agonisten en carbo-anhydrase remmers. Orale carbo-anhydrase remmers zijn effectief, maar negatieve effecten beperken hun gebruik. Patiënten die lokale glaucoommedicatie nemen moet verteld worden dat passieve oogsluiting met punctuele afsluiting de systemische absorptie en bijwerkingen helpt te verminderen, hoewel de effectiviteit van deze manoeuvre controversieel is. Patiënten die druppels direct op de conjunctiva niet tolereren, kunnen de druppels op de neus net mediaal van de mediale ooghoek plaatsen en dan het hoofd langzaam naar het oog buigen, zodat de vloeistof in het oog rolt. Om de effectiviteit te meten wordt de medicatie in één oog gestart. Wanneer de verbetering van het behandelde oog is bevestigd bij een bezoek (ongeveer 1 tot 4 weken later), kunnen beide ogen behandeld worden.
  • Chirurgie
    Chirurgie voor een primaire open hoek en normaal druk glaucoom bestaat uit lasertrabekelplastiek (ALT of SLT), een bewaakte filtratieprocedure en mogelijk een "tube shunt" of ciliodestructieve procedure.
      • Argon laser trabekelplastiek (ALT) kan de initiële therapie zijn bij therapie-resistente patiënten. Laser energie van 180° of 360° wordt toegepast op het trabekelsysteem om de waterdrainage te verbeteren. Binnen 2 tot 5 jaar moeten ongeveer 50% van de patiënten toch medicatie of chirurgie krijgen, omdat de intra-oculaire druk niet goed onder controle kan worden gehouden.
      • Selectieve laser trabekelplastiek (SLT) gebruikt een neodymium:yttrium-aluminum-garnet laser met dubbel pulserende frequentie. SLT en ALT zijn in eerste instantie even effectief, maar SLT kan een grotere effectiviteit hebben in latere behandelingen.
      • Een bewaakte filterprocedure is de meest gebruikte filterprocedure. Er wordt een gat gemaakt in de limbale sclera, welke bedekt wordt met een flapje van een halve sclerale dikte. Hierdoor wordt de flow van oogwater naar de subconjunctivale ruimte gecontroleerd. Patiënten met een trabeculectomie hebben een verhoogd risico op endophthalamitis en moeten worden geïnstrueerd worden om bij elk teken of symptoom van een blaas (blebitis) of endophthalamitis dit gelijk te melden.

Bron

  1. L.D. Bores. Refractive Eye Surgery 2nd Edition 2000. Wiley-Blackwell.
  2. D.Y. Kunimoto, K.D. Kanitkar, M.Makar, M,A. Friedberg. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease 4th Edition 2000.Lippincott Williams & Wilkins.
  3. D.J. Spalton, R.A. Hitchings, P. Hunter. Atlas of Clinical Ophthalmology 3rd Edtion 2004. Mosby.
Laatste update: 16-09-2011